ГлавнаяКомплексное Землепользование Вторник, 12.12.2017, 13:10 RSS
Разделы Сайта

Категории сайта
ШКОЛА Воинствующего Крестьянина [13]
Животные (ферма) [11]
Теплицы [1]
Спирулина, как источник протеинов.
Сад, Поле, Огород [8]
Биогаз [12]

Статистика

Яндекс.Метрика

Главная » Статьи » Школа Комплексного Землепользования » Животные (ферма)

Скрепи овец и коз

  

Коза и овца

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) —это нейрологическое медленно развивающаяся инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».У человека аналогичные нарушения отнесены к синдрому Крейцфельдта-Якоба. 

Впервые описана в Великобритании в 1732. Регистрируется в странах Европы, Южной Африки, в Индии, Австралии, Канаде, США и ряде др.

Сведения о возбудителе. 

Возбудитель – Scrapie agent — в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина.  

Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Выдерживает кипячение в течение 3-х часов. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. 

Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные. 

Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. 

При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже  свыше  20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Клинические признаки и течение.

Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 7 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, у нездоровых животных в районе поясницы и задних конечностей возникают потертости, расчесы, видны нарушения координации движения, затем появляется неукротимый зуд.

Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. 

Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее

Патологоанатомические изменения. 

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. 

В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).

Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.Диагнозоснован на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.

Дифференциальный диагноз. 

Скрепи  необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелитаЛечение – симптоматическое. Специфических методов лечения не разработано.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. 

В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде. 

В странах СНГ, стада, где обнаруживают скрепи, уничтожают целиком. 

Некоторые овцеводы ликвидируют линии овец, среди которых встречается скрейпи.Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных с клинической картиной скрепи – запрещен.

Категория: Животные (ферма) | Добавил: coba (01.01.2014)
Просмотров: 536 | Теги: болезни животных | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск по сайту


Copyright хутор СОВА (с) 2017